O coração é um órgão muscular com quatro cavidades desenhadas para trabalhar de maneira eficiente e contínua durante toda a vida. As paredes musculares de cada cavidade contraem-se numa sequência precisa e durante cada batimento expulsam a maior quantidade de sangue com o menor esforço possível.
A contracção das fibras musculares do coração é controlada por uma descarga eléctrica que percorre o coração seguindo diferentes trajectórias e a uma velocidade determinada. A descarga rítmica que dá início a cada batimento tem origem no pacemaker fisiológico do coração (nódulo sino-auricular), que se encontra na parede da aurícula direita. A velocidade destas descargas depende em parte dos impulsos nervosos e da quantidade de certas hormonas no sangue.
A parte do sistema nervoso que regula automaticamente a frequência cardíaca é o sistema nervoso autónomo, que compreende os sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático acelera a frequência cardíaca; o parassimpático diminui-a. O sistema simpático proporciona ao coração uma rede de nervos, denominada plexo simpático. O sistema parassimpático chega ao coração através de um só nervo: o nervo vago ou pneumogástrico.
Por outro lado, as hormonas do sistema simpático (a adrenalina e a noradrenalina) aumentam também a frequência cardíaca. A hormona tiróidea exerce também o mesmo efeito. Demasiada hormona tiróidea faz com que o coração bata com excessiva rapidez, enquanto se houver pouca fá-lo-á com excessiva lentidão.
A frequência cardíaca em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. No entanto, podem ser consideradas normais velocidades muito menores em adultos jovens, sobretudo nos que estão em boas condições físicas. As variações na frequência cardíaca são normais. Aparecem não só por efeito do exercício ou da inactividade, mas também devido a outros estímulos, como a dor e as emoções. Só quando o ritmo é inadequadamente rápido (taquicardia) ou lento (bradicardia), ou quando os impulsos eléctricos seguem vias ou trajectos anómalos, se considera que o coração tem um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.
Vias de circulação dos estímulos eléctricos
Os impulsos eléctricos do pacemaker dirigem-se, primeiro, para as aurículas direita e esquerda e, como consequência, provocam a contracção do tecido muscular numa determinada sequência que leva o sangue a ser expulso das aurículas para os ventrículos. A seguir, o impulso eléctrico chega até ao nódulo auriculoventricular situado entre as aurículas e os ventrículos. Este nódulo retém as descargas eléctricas e retarda a sua transmissão para permitir que as aurículas se contraiam por completo e que os ventrículos se encham com a maior quantidade de sangue possível durante a diástole ventricular.
Depois de passar pelo nódulo auriculoventricular, o impulso eléctrico chega ao feixe de His, um grupo de fibras que se dividem num ramo esquerdo para o ventrículo esquerdo e um ramo direito para o ventrículo direito. Deste modo, o impulso distribui-se de maneira ordenada sobre a superfície dos ventrículos e inicia a sua contracção (sístole), durante a qual o sangue é expulso do coração.
Diversas anomalias deste sistema de condução do impulso eléctrico podem provocar arritmias que podem ser desde inofensivas até graves, com risco de morte. Cada variedade de arritmia tem a sua própria causa, enquanto uma causa pode dar lugar a vários tipos de arritmias. As arritmias ligeiras podem surgir pelo consumo excessivo de álcool ou de tabaco, por stress ou pelo exercício. A hiperactividade ou o baixo rendimento da tiróide e alguns fármacos, especialmente os utilizados para o tratamento das doenças pulmonares e da hipertensão, podem também alterar a frequência e o ritmo cardíacos. A causa mais frequente das arritmias é uma doença cardíaca, em particular a doença das artérias coronárias, o mau funcionamento das válvulas e a insuficiência cardíaca. Por vezes, as arritmias surgem sem uma insuficiência cardíaca subjacente ou qualquer outra causa detectável.

Trajectória dos impulsos eléctricos do coração
O nódulo sino-auricular (1) inicia um impulso eléctrico que percorre as aurículas direita e a esquerda (2), levando à sua contracção. Quando o impulso eléctrico alcança o nódulo auriculoventricular (3), é retardado ligeiramente. O impulso, em seguida, viaja para o feixe de His (4), que se divide no ramo direito do feixe de His para o ventrículo direito (5) e no ramo esquerdo do mesmo para o ventrículo esquerdo (5). A seguir, o impulso estende-se pelos ventrículos, fazendo com que se contraiam.
Sintomas
A consciência do próprio batimento do coração (palpitações) varia muito de uma pessoa para outra. Algumas pessoas podem distinguir os batimentos anormais e outras são capazes de sentir até os batimentos normais. Por vezes, quando se está deitado sobre o lado esquerdo, a maioria das pessoas sente o batimento do coração. A consciência dos próprios batimentos pode tornar-se incómoda, mas habitualmente não provém de uma doença subjacente. O mais frequente é isso dever-se a contracções muito fortes que se manifestam periodicamente por diversas razões.
A pessoa com um certo tipo de arritmia tem tendência para sofrer desta mesma arritmia repetidamente. Alguns tipos de arritmias provocam poucos sintomas ou nenhuns, mas podem causar problemas. Outras nunca causam problemas importantes, mas, por outro lado, provocam sintomas. Muitas vezes, a natureza e a gravidade da doença cardíaca subjacente são mais importantes que a arritmia em si mesma.
Quando as arritmias afectam a capacidade do coração para bombear sangue, podem causar enjoos, vertigem e desmaio (síncope). (Ver secção 3, capítulo 23) As arritmias que provocam estes sintomas requerem atenção imediata.
Dois sistemas diferentes de pacemakers
Observe-se a implantação no tecido subcutâneo e os fios (eléctrodos) dirigidos para o coração  

Diagnóstico
A descrição dos sintomas permite quase sempre fazer um diagnóstico preliminar e determinar a gravidade da arritmia. As considerações mais importantes consistem em saber se os batimentos são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, curtos ou prolongados, se aparecem vertigens, enjoos ou enfraquecimento e inclusive perda de consciência e se as palpitações se associam a dor torácica, sufocação e outras sensações incómodas. O médico também necessita de saber se as palpitações se manifestam quando o doente está em repouso ou durante uma actividade pouco habitual ou enérgica e, além disso, se começam e acabam de maneira repentina ou gradual.
Geralmente, são necessários alguns exames complementares para determinar com exactidão a natureza da doença. O electrocardiograma (Ver imagem da secção 2, capítulo 15) é o principal exame diagnóstico para detectar arritmias e proporciona uma representação gráfica das mesmas.
No entanto, o electrocardiograma (ECG) só mostra a frequência cardíaca durante um breve período e as arritmias são, em geral, intermitentes. Por isso, um monitor portátil (Holter) (Ver imagem da secção 2, capítulo 15) que o doente transporte colocado durante 24 horas pode oferecer mais informação. Este pode registar arritmias que aparecem de forma esporádica enquanto o doente continua as suas actividades diárias habituais e aponta num diário os sintomas detectados nas 24 horas. No caso de arritmias potencialmente mortais, é necessária a hospitalização para levar a cabo esta monitorização.
Quando se suspeita da existência de uma arritmia persistente e potencialmente mortal, os estudos electrofisiológicos invasivos podem ser de grande ajuda. Para isso, introduz-se por via endovenosa até ao coração um cateter que contém alguns fios metálicos. Utilizando de forma combinada o estímulo eléctrico e uma monitorização sofisticada, pode determinar-se o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento. As arritmias mais graves podem detectar-se através desta técnica.
Prognóstico e tratamento
O prognóstico depende, em parte, de se saber se a arritmia começa no pacemaker normal do coração, nas aurículas ou nos ventrículos. Geralmente, as que começam nos ventrículos são mais graves, embora muitas delas não sejam perigosas.
Geralmente, as arritmias não provocam sintomas nem interferem na função de bombeamento do coração, pelo que os riscos são mínimos. No entanto, as arritmias são fonte de ansiedade quando a pessoa se apercebe delas, pelo que compreender o seu carácter inofensivo pode servir de alívio. Por vezes, quando se muda a medicação ou se ajusta a dose, ou então quando se interrompe o consumo de álcool ou a prática de exercícios enérgicos, as arritmias aparecem mais espaçadas ou inclusive cessam.
A administração de fármacos contra as arritmias é muito útil no caso de sintomas intoleráveis ou quando representam um risco. Não existe um único fármaco que cure todas as arritmias em todas as pessoas. Por vezes é preciso experimentar vários tratamentos até encontrar um que seja satisfatório. Os fármacos antiarrítmicos podem, além disso, produzir efeitos colaterais e piorar ou inclusive provocar arritmias.
Os pacemakers artificiais, dispositivos electrónicos que actuam em vez do pacemaker natural, programam-se para imitar a sequência normal do coração. Geralmente, implantam-se cirurgicamente sob a pele do peito e possuem cabos que chegam até ao coração. Devido ao circuito de baixa energia e ao novo desenho de baterias, estas unidades têm uma duração de entre 8 e 10 anos. Estes novos circuitos eliminaram quase por completo o risco de interferências com os distribuidores dos automóveis, os radares, os microondas e os detectores de segurança dos aeroportos. No entanto, outros equipamentos podem interferir no pacemaker, como os aparelhos utilizados para a ressonância magnética nuclear (RM) e a diatermia (fisioterapia empregada para dar calor aos músculos).
O uso mais frequente que se dá ao pacemaker é para o tratamento de uma frequência cardíaca demasiado lenta (bradicardia). Quando o coração diminui a sua frequência abaixo de um determinado valor, o pacemaker começa a emitir impulsos eléctricos. Em casos excepcionais, utiliza-se um pacemaker para enviar uma série de impulsos que detenham um ritmo anormalmente rápido do coração (taquicardia) e diminuir assim a sua velocidade. Estes pacemakers só se utilizam no caso de ritmos rápidos que se iniciam nas aurículas.
Por vezes, a aplicação de uma descarga eléctrica ao coração pode deter um ritmo anormal e restaurar o normal. Este método denomina-se cardioversão, electroversão ou desfibrilhação. A cardioversão pode empregar-se para tratar as arritmias que começam nas aurículas ou nos ventrículos. Geralmente, utiliza-se um aparelho grande (desfibrilhador), manipulado por uma equipa especializada de médicos e de enfermeiras, para gerar uma descarga eléctrica, com o objectivo de deter uma arritmia que possa provocar a morte. No entanto, pode implantar-se cirurgicamente um desfibrilhador do tamanho de um baralho de cartas. Estes pequenos dispositivos, que detectam de forma automática as arritmias que podem ser mortais e emitem uma descarga, são implantados em pessoas que, de outro modo, poderiam morrer se o seu coração parasse repentinamente. Como estes desfibrilhadores não previnem as arritmias, estas pessoas tomam também fármacos antiarrítmicos ao mesmo tempo.

2. Corto-contusa – o agente não tem corte tão acentuado, sendo que a força do traumatismo é que causa a penetração do instrumento, tendo como exemplo o machado.

3. Perfurante são ocasionadas por agentes longos e pontiagudos como prego, alfinete. Pode ser transfixante quando atravessa um órgão, estando sua gravidade na importância deste órgão.
4. Pérfuro-contusas – são as ocasionadas por arma de fogo, podendo existir dois orifícios, o de entrada e o de saída.

5. Lácero-contusas – Os mecanismos mais freqüentes são a compressão: a pele é esmagada de encontro ao plano subjacente, ou por tração: por rasgo ou arrancamento tecidual. As bordas são irregulares, com mais de um ângulo; constituem exemplo clássico as mordidas de cão.
6. Perfuro-incisas – provocadas por instrumentos pérfuro-cortantes que possuem gume e ponta, por exemplo um punhal. Deve-se sempre lembrar, que externamente, poderemos ter uma pequena marca na pele, porém profundamente podemos ter comprometimento de órgãos importantes como na figura abaixo na qual pode ser vista lesão no músculo cardíaco.

7. Escoriações – a lesão surge tangencialmente à superfície cutânea, com arrancamento da pele.
8. Equimoses e hematomas – na equimose há rompimento dos capilares, porém sem perda da continuidade da pele, sendo que no hematoma, o sangue extravasado forma uma cavidade.

Também as feridas podem ser classificadas de acordo com o GRAU DE CONTAMINAÇÃO. Esta classificação tem importância pois orienta o tratamento antibiótico e também nos fornece o risco de desenvolvimento de infecção.
1. limpas – são as produzidas em ambiente cirúrgico, sendo que não foram abertos sistemas como o digestório, respiratório e genito-urinário. A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5%.
2. limpas-contaminadas – tabém são conhecidas como potencialmente contaminadas; nelas há contaminação grosseira, por exemplo nas ocasionadas por faca de cozinha, ou nas situações cirúrgicas em que houve abertura dos sistemas contaminados descritos anteriormente. O risco de infecção é de 3 a 11%.
3. contaminadas – há reação inflamatória; são as que tiveram contato com material como terra, fezes, etc. Também são consideradas contaminadas aquelas em que já se passou seis horas após o ato que resultou na ferida. O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.
4. infectadas – apresentam sinais nítidos de infecção.
CICATRIZAÇÃO
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos. O tipo de lesão também possui importância no tipo de reparação; assim, em uma ferida cirúrgica limpa, há necessidade de mínima quantidade de tecido novo, enquanto que por exemplo em uma grande queimadura, há necessidade de todos os recursos orgânicos para cicatrização e defesa contra uma infecção. Na seqüência da cicatrização de uma ferida fechada, temos a ocorrência de quatro fases distintas: inflamatória, epitelização, celular e fase de fibroplasia.
1. Fase inflamatória – O processo inflamatório é de vital importância para o processo de cicatrização; de início, ocorre vaso-constricção fugaz, seguida de vaso-dilatação, que é mediada principalmente pela histamina, liberada por mastócitos, granulócitos e plaquetas com aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma; possui duração efêmera de mais ou menos 30 minutos, sendo que a continuidade da vaso-dilatação é de responsabilidade de prostaglandinas.
Nos vasos próximos, ocorrem fenômenos de coagulação, formação de trombos, que passam a levar maior proliferação de fibroblastos. Alguns fatores plaquetários são importantes como o PF4 (fator plaquetário 4) que estimula a migração de células inflamatórias, e o PDGF (fator de crescimento derivado plaquetário), que é responsável pela atração de monócitos, neutrófilos, fibroblastos e células musculares lisas, e produção de colagenase pelos fibroblastos.
Os monócitos originam os macrófagos, bactericidas, que fagocitam detritos. Inibidores de prostaglandinas, por diminuírem a resposta inflamatória desaceleram a cicatrização.
2. Fase de epitelização – Enquanto que a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada, em cerca de 24 a 48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células superficiais que com o passar dos dias, sofrerão fenômenos de queratinização.
3. Fase celular – No terceiro e quarto dia, após a lesão, fibroblastos originários de células mesenquimais, proliferam e tornam-se predominantes ao redor do décimo dia. Agem na secreção de colágeno, matriz da cicatrização, e formam feixes espessos de actina. O colágeno é responsável pela força e integridade dos tecidos.
A rede de fibrina que se forma no interior da ferida orienta a migração e o crescimento dos fibroblastos. Os fibroblastos não tem a capacidade de lisar restos celulares, portanto tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constituem uma barreira física à proliferação com retardo na cicatrização.
Após o avanço do fibroblasto, surge uma rede vascular intensa, que possui papel crítico para a cicatrização das feridas. Esta fase celular dura algumas semanas, com diminuição progressiva do número dos fibroblastos.
4. Fase de fibroplasia – Caracteriza-se pela presença de colágeno, proteína insolúvel, sendo composto principalmente de glicina, prolina e hidroxiprolina. Para sua formação requer enzimas específicas que exigem co-fatores como oxigênio, ferro, ácido ascórbico, daí suas deficiências levarem ao retardo da cicatrização.
São os feixes de colágeno que originam uma estrutura densa e consistente que é a cicatriz. As feridas vão ganhando resistência de forma constante por até quatro meses, porém sem nunca adquirir a mesma do tecido original.
Esta fase de fibroplasia não tem um final definido, sendo que as cicatrizes continuam modelando-se por meses e anos, sendo responsabilidade da enzima colagenase. Esta ação é importante para impedir a cicatrização excessiva que se traduz pelo quelóide.
A cicatrização pode se fazer por primeira, segunda e terceira intenção. Na cicatrização por primeira intenção, ocorre a volta ao tecido normal, sem presença de infecção e as extremidades da ferida estão bem próximas, na grande maioria das vezes, através da sutura cirúrgica. Na cicatrização por segunda intenção, não acontece a aproximação das superfícies, devido ou à grande perda de tecidos, ou devido a presença de infecção; neste caso, há necessidade de grande quantidade de tecido de granulação. Diz-se cicatrização por terceira intenção, quando se procede ao fechamento secundário de uma ferida, com utilização de sutura.
Nas feridas abertas (não suturadas), ocorre a formação de um tecido granular fino, vermelho, macio e sensível, chamado de granulação, cerca de 12 a 24 horas após o trauma. Neste tipo de tecido um novo fato torna-se importante, que é a contração, sendo que o responsável é o miofibroblasto; neste caso, não há a produção de uma pele nova para recobrir o defeito.
A contração é máxima nas feridas abertas, podendo ser patológica, ocasionando deformidades e prejuízos funcionais, o que poderia ser evitado, através de um enxerto de pele. Excisões repetidas das bordas diminuem bastante o fenômeno da contração.
Deve-se enfatizar a diferença entre contração vista anteriormente, e retração que é um fenômeno tardio que ocorre principalmente nas queimaduras e em regiões de dobra de pele.
Existem alguns fatores que interferem diretamente com a cicatrização normal: idade, nutrição, estado imunológico, oxigenação local, uso de determinadas drogas, quimioterapia, irradiação, tabagismo, hemorragia, tensão na ferida entre outros.
Idade – quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colágeno.
Nutrição – está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.
Estado imunológico – a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.
Oxigenação – a anóxia leva à síntese de colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.
Diabetes – A síntese do colágeno está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação; a infecção das feridas é preocupante nessas pacientes.
Drogas – As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito anti-inflamatório retardam e alteram a cicatrização.
Quimioterapia – Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese protêica.
Irradiação – Leva à arterite obliterante local, com conseqüente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.
Tabagismo – A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.
Hemorragia – O acúmulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.
Tensão na ferida – Vômitos, tosse, atividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas
A grande complicação das feridas é a sua INFECÇÃO, sendo que os fatores predisponentes podem ser locais ou gerais. Os locais são: contaminação, presença de corpo estranho, técnica de sutura inadequada, tecido desvitalizado, hematoma e espaço morto. São fatores gerais que contribuem para aumentar este tipo de complicação: debilidade, idade avançada, obesidade, anemia, choque, grande período de internação hospitalar, tempo cirúrgico elevado e doenças associadas, principalmente o diabetes e doenças imunodepressoras. Outras complicações são a HEMORRAGIA e a DESTRUIÇÃO TECIDUAL.
CURATIVOS
Por definição, curativo é todo material colocado diretamente por sobre uma ferida, cujos objetivos são: evitar a contaminação de feridas limpas; facilitar a cicatrização; reduzir a infecção nas lesões contaminadas; absorver secreções, facilitar a drenagem de secreções, promover a hemostasia com os curativos compressivos, manter o contato de medicamentos junto à ferida e promover conforto ao paciente.
Os curativos podem ser abertos ou fechados, sendo que os fechados ou oclusivos são subdivididos em úmidos e secos. Os curativos úmidos tem por finalidade: reduzir o processo inflamatório por vaso-constricção; limpar a pele dos exudatos, crostas e escamas; manter a drenagem das áreas infectadas e promover a cicatrização pela facilitação do movimento das células.
As medicações tópicas podem ser veiculadas através de pós, loções, cremes, géis, pastas, pomadas, sprays, aerosóis, etc.
O tratamento da ferida envolve, após verificação dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta sobre as condições em que ocorreram as lesões os seguinte tópicos:
1. classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade, se há perda funcional ou se existe corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares.
2. anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante eficaz para a diminuição da infecção.
3. anestesia
4. hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes realizada antes de qualquer outro procedimento, até em via pública.
5. sutura da lesão.
As soluções mais utilizadas nos curativos são: soro fisiológico para limpeza e como emoliente; soluções anti-sépticas como polvidine tópico ou tintura a 10% (PVPI – Polivinil Pirrolidona) ou cloro-hexidine a 4%; álcool iodado com ação secante e cicatrizante e o éter que remove a camada gordurosa da pele, sendo útil na retirada de esparadrapos e outros adesivos.
Os princípios científicos relacionados à uma curativo são: microbiológico – técnica asséptica no manuseio do material estéril; físico – movimentos de execução, mobilização e imobilização; químico e farmacológico – sobre as substâncias utilizadas, e sociológicos – orientação para a paciente e família quanto aos cuidados necessários.
Existem alguns tipos de ferida que devem ser particularizadas: nas lesões por mordeduras, em princípio, as mesmas não devem ser suturadas, pois são potencialmente infectadas; apenas naquelas que são profundas, com comprometimento do plano muscular, este deve se aproximado. Nas feridas por arma de fogo, a decisão da retirada do projétil deve ser avaliado caso à caso; caso haja apenas um orifício, este não deve ser suturado, devendo-se lavar bem o interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifícios, um deles poderá ser suturado. As lesões por prego devem ser limpas e não suturadas, tomando-se o cuidado com a profilaxia do tétano.
A seguir, citaremos algumas das substâncias mais utilizadas em curativos de feridas abertas e infectadas, principalmente no tocante de indicação, mecanismo de ação e maneira de utilização. Considerações mais profundas sobre o assunto, serão tratadas em futuras Disciplinas.
PAPAÍNA – é uma enzima proteolítica extraída do látex da caricapapaya.
Indicação: em todo tecido necrótico, particularmente naqueles com crosta
Mecanismo de ação: ação anti-inflamatória, bactericida e cicatricial; atua como desbridante
Modo de usar: preparar a solução em frasco de vidro, irrigar a lesão e deixar gaze embebida na solução
Observações: a diluição é feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado, 6% nas com exudato purulento e 2% naquelas com pouco exudato.
HIDROCOLÓIDE – partículas hidroativas em polímero inerte impermeável
Indicação – lesões não infectadas com ou sem exudato, áreas doadoras e incisões cirurgicas
Mecanismo de ação – promove barreira protetora, isolamento térmico, meio úmido, prevenindo o ressecamento, desbridamento autolítico, granulação e epitelização
Modo de usar – irrigar a lesão com soro fisiológico, secar as bordas e aplicar hidrocolóide e fixar o curativo à pele
Observações – não deve ser utilizado para feridas infectadas
TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM) – ácidos graxos essenciais, lipídios insaturados ricos em ácido linolêico
Indicação – todos os tipos de lesões, infectadas ou não, desde que desbridadas previamente
Mecanismo de ação – promove quimiotaxia para leucócitos, facilita a entrada de fatores de crescimento nas células, promove proliferação e mitose celular, acelerando as fases da cicatrização.
Modo de usar – irrigar a lesão com soro fisiológico, aplicar AGE por toda a área da ferida e cobrir.
Observações – não é agente desbridante, porém estimula o desbridamento autolítico.
OUTRAS SUBSTÂNCIAS
Carvão ativado – nas feridas infectadas exudativas
Alginato de cálcio – nas lesões exudativas com sangramento
Filme com membrana de poliuretano – para proteção de lesões profundas não infectadas.
PRINCÍPIOS PARA O CURATIVO IDEAL
TURNER – 1982
1. Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo
2. Remover excesso de exudação
3. Permitir troca gasosa
4. Fornecer isolamento térmico
5. Ser impermeável à bactérias
6. Ser asséptico
7. Permitir a remoção sem traumas
PROCEDIMENTOS PRÁTICOS
CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS
1. Lavar as mãos para evitar infecção
2. Explicar o procedimento ao paciente e familiares, para assegurar sua tranqüilidade
3. Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar
4. Fechar a porta para diminuir corrente de ar
5. Colocar o paciente em posição adequada
6. Manipulação do pacote de curativo com técnica asséptica, incluindo a utilização de luvas
7. Remover o curativo antigo com pinça dente de rato
8. Fazer a limpeza da incisão com pinça de Kelly com gaze umedecida em soro fisiológico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo, utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao início da incisão
9. Secar a incisão de cima para baixo
10. Secar as laterais da incisão de cima para baixo
11. Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde já passou
12. Retirar o excesso de medicação
13. Passar éter ao redor da incisão
14. Curativo quando necessário
15. Lavar as mãos
16. Recolher o material
CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS

As diferenças básicas, podem ser assim resumidas:
1. Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados conforme a técnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro.
2. Para curativos contaminados com secreção, principalmente em membros, colocar uma bacia na área a ser tratada, lavando-a com soro fisiológico a 0,9%.
3. As soluções anti-sépticas mais utilizadas são a solução aquosa de PVPI a 10% (1% de iodo livre) e cloro-hexidine a 4%.
4. Quando houver necessidade de troca de vários curativos em um mesmo paciente, deverá iniciar pelos de incisão limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta não infectada, depois os de ferida infectada, e por último as colostomias e fístulas em geral
5. Utilizar máscaras, aventais e luvas esterilizadas.

O acidente vascular cerebral é uma doença caracterizada pelo início agudo de um deficit neurológico (diminuição da função) que persiste por pelo menos 24 horas, refletindo envolvimento focal do sistema nervoso central como resultado de um distúrbio na circulação cerebral; começa abruptamente, sendo o deficit neurológico máximo no seu início podendo progredir ao longo do tempo.

O termo ataque isquêmico transitório (AIT) refere-se ao deficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade; quando o deficit dura além de 24 horas, com retorno ao normal é dito como um deficit neurológico isquêmico reversível (DNIR).

Podemos dividir o acidente vascular cerebral em duas categorias:
 

Como se desenvolve ou se adquire?

Vários fatores de risco são descritos e estão comprovados na origem do acidente vascular cerebral, entre eles estão: a hipertensão arterial, doença cardíaca, fibrilação atrial, diabete, tabagismo, hiperlipidemia. Outros fatores que podemos citar são: o uso de pílulas anticoncepcionais, álcool, ou outras doenças que acarretem aumento no estado de coagulabilidade (coagulação do sangue) do indivíduo.

O que se sente?

Geralmente vai depender do tipo de acidente vascular cerebral que o paciente está sofrendo: isquêmico? hemorrágico? Sua localização, idade, fatores adjacentes.

Como o médico faz o diagnóstico?

A história e o exame físico dão subsídios para uma possibilidade de doença vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente.Entretanto, o início agudo de sintomas neurológicos focais deve sugerir uma doença vascular em qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. A avaliação laboratorial inclui análises sangüíneas e estudos de imagem (tomografia computadorizada de encéfalo ou ressonância nuclear magnética). Outros estudos: ultrassom de carótidas e vertebrais, ecocardiografia e angiografia podem ser feitos.

Como se trata e como se previne?

Inicialmente deve-se diferenciar entre acidente vascular isquêmico ou hemorrágico.

O tratamento inclui a identificação e controle dos fatores de risco, o uso de terapia antitrombótica (contra a coagulação do sangue) e endarterectomia (cirurgia para retirada do coágulo de dentro da artéria) de carótida em alguns casos selecionados. A avaliação e o acompanhamento neurológicos regulares são componentes do tratamento preventivo bem como o controle da hipertensão, da diabete, a suspensão do tabagismo e o uso de determinadas drogas (anticoagulantes) que contribuem para a diminuição da incidência de acidentes vasculares cerebrais.

O acidente vascular cerebral em evolução constitui uma emergência, devendo ser tratado em ambiente hospitalar.

O uso de terapia antitrombótica é importante para evitar recorrências. Além disso, deve-se controlar outras complicações, principalmente em pacientes acamados (pneumonias, tromboembolismo, infecções, úlceras de pele) onde a instituição de fisioterapia previne e tem papel importante na recuperação funcional do paciente.

As medidas iniciais para o acidente vascular hemorrágico são semelhantes, devendo-se obter leito em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para o rigoroso controle da pressão. Em alguns casos a cirurgia é mandatória com o objetivo de se tentar a retirada do coágulo e fazer o controle da pressão intracraniana.

As diferenças entre os valores normais dos parâmetros gasométricos do sangue arterial e do sangue venoso são mostrados no quadro abaixo:

É importante ressaltar que o valor de bicarbonato expresso na gasometria não é medido diretamente e sim calculado através da equação de Henderson-Hasselbach, usando os valores de pH e pressão parcial de gás carbônico (PaCO₂) medidos, onde:

1. Não existe compensação total ou supercompensação de um distúrbio;

2. Se a compensação respiratória estiver intacta em um distúrbio metabólico:

• [HCO₃^-] + 15 = últimos 2 dígitos do pH ou
• PaCO₂ = últimos 2 dígitos do pH.

3. Se a compensação metabólica (renal) estiver intacta em um distúrbio respiratório:

• Acidose respiratória aguda: D [HCO₃^-] = 0.1 x D PaCO₂
• Acidose respiratória crônica: D [HCO₃^-] = 0.35 x D PaCO₂
• Alcalose respiratória aguda: D [HCO₃^-] = 0.2 x D PaCO₂
• Alcalose respiratória crônica: D [HCO₃^-] = 0.5 x D PaCO₂

Diante de um distúrbio ácido-básico é sempre importante buscar o diagnóstico etiológico, a fim de que a abordagem terapêutica seja dirigida à causa básica. Existem alguns dados clínicos e laboratoriais que podem auxiliar o diagnóstico do distúrbio ácido-básico

1. História e exame físico;

2. Dados gasométricos (pH, PaCO₂ e HCO₃^-)

Verificação da consistência matemática entre os parâmetros (vide acima, item ).

Os mecanismos de compensação não normalizam o pH.

3. Medição de outros eletrólitos:

Cálculo do intervalo aniônico (anion gap, D AG), que consiste na diferença entre cátions e ânions extracelulares medidos: D AG = Na⁺ – (Cl^- + HCO₃^-) cujo valor deve ser inferior a 12. O intervalo aniônico expressa os ânions não detectáveis pelos métodos convencionais de dosagem. A diferenciação entre os distúrbios com AG normal e elevado é importante para sugerir a etiologia do distúrbio e para orientar a abordagem terapêutica. Os distúrbios com AG normal sugerem que a perda de bicarbonato associa-se a aumento na reabsorção tubular renal de cloreto (hipercloremia) e, no caso de haver AG aumentado, ânions não mensuráveis (como, por exemplo, lactato, acetoacetato, b -OH-butirano etc.) estão compensando o decréscimo do bicarbonato;

Dosagem da [K⁺] sérica;

Uréia e creatinina;

Dosagem dos níveis séricos de fosfato.

4. Verificação do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio;

5. Verificação da concentração de sódio em amostra única de urina, que serve para avaliar, indiretamente, a volemia do paciente e os processos de reabsorção tubular renal. A concentração fisiológica de sódio na urina oscila entre 20 e 60 mEq/l. A interpretação desse exame deve ser avaliada simultaneamente à análise do volume urinário e, se possível das osmolaridades sérica e urinária.

O quadro abaixo mostra os parâmetros ácido-básicos em função da idade:

B) QUANDO INTERVIR?

B.1) Acidose metabólica

O distúrbio ácido-básico que mais freqüentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. Existem algumas controvérsias em relação ao uso de álcalis para a correção desse distúrbio. Isso se deve ao fato de existirem os seguintes riscos relacionados principalmente a infusão rápida e excessiva de HCO₃^-:

• Hipocalemia
• Sobrecarga de volume
• Hiperosmolaridade
• Perda de minerais (cálcio e fosfato pela diurese)
• Acidose paradoxal do SNC
• Superposição de uma alcalose metabólica devido à participação da reserva alcalina (isso ocorre com mais freqüência nas acidoses com AG aumentado)
• Hipóxia tecidual e catabolismo

No entanto, existem algumas vantagens ligadas ao uso criterioso do HCO₃^-:

• Correção do pH
• Melhora da contratilidade miocárdica
• Aumento da sensibilidade tecidual à insulina
• Aumento da reatividade vascular aos vasoconstrictores
• Recuperação do esforço respiratório excessivo.

Dessa forma, a administração de HCO₃^- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos. É importante, entretanto, que seja avaliada a etiologia da acidose metabólica e feita a abordagem específica. Assim é essencial que sejam corrigidos déficits volêmicos antes da administração de álcalis, pois, muitas com a correção da volemia ocorre compensação da acidose. Porém, vale ressaltar que um pH < 7.10 é ameaçador à vida e exige uma intervenção terapêutica agressiva. A necessidade de álcalis é maior nas acidoses metabólicas com intervalo aniônico (anion gap) normal (ex.: diarréia aguda) em relação às acidoses com intervalo aniônico aumentado (ex.: cetoacidose diabética, IRC).

A infusão de HCO₃^- deve ser realizada por um período de 2 a 6 horas a partir do cálculo:

HCO₃^- a ser infundido = Peso x 0.3 x BE, onde BE corresponde ao déficit de base.

É preferível corrigir inicialmente a metade do déficit de base e repetir a gasometria a fim de evitar complicações decorrentes do uso excessivo do HCO₃^-. A correção empírica da acidose metabólica se justifica somente se o paciente estiver com quadro clínico muito sugestivo de acidose metabólica (intensa hiperventilação, o que corresponde a um pH < 7.02) e for impossível a realização de uma gasometria ou se a gravidade do caso não permitir a espera do resultado da gasometria. Essa correção empírica é feita administrando-se o HCO₃^- na dose de 1 mEq/Kg de peso.

Existem duas soluções de NaHCO₃^- disponíveis: uma delas a 8.4% que contém 1 mEq de HCO₃^-/ml e a outra a 5% contendo 0.6 mEq de HCO₃^-/ml. A solução de NaHCO₃^- a 8.4% é mais comumente disponível. O HCO₃^- deve ser administrado sempre sob a forma de solução isosmótica, sendo assim a solução de NaHCO₃^- a 8.4%, que possui uma osmolaridade de 2000 mOsm/l, deve ser diluída com ABD, produzindo soluções 6:1 (1 parte de NaHCO₃^- com 5 partes de ABD) ou 7:1 (1 parte de NaHCO₃^- com 6 partes de ABD), cujas osmolaridades serão, respectivamente, 333 e 286 mOsm/l. O uso de soluções hipertônicas está justificado durante o atendimento da parada cardiorrespiratória onde se usa 1 mEq/Kg de NaHCO₃^- numa solução contendo 1 parte de NaHCO₃^- e 1 parte de ABD.

B.2) Alcalose metabólica

Para abordar as alcaloses metabólicas é importante a avaliação dos seguintes parâmetros: volemia, pressão arterial, eletrólitos na urina e no soro e, em casos selecionados, o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso de ácidos.

Quando a alcalose resulta da administração excessiva de álcalis exógenos, basta a suspensão dessa administração para a normalização do pH. Esse distúrbio ocorrerá com mais freqüência se houver comprometimento da função renal.

Quando a alcalose resulta de perda gástrica excessiva, o distúrbio será corrigido a partir da correção da hipovolemia e da hipocloremia com solução de NaCl a 0.9% (SF) e também pela correção da hipocalemia comumente associada através da administração de cloreto de potássio. A quantidade de cloreto a ser administrada pode ser estimada, à semelhança do sódio, a partir do seguinte cálculo:

Necessidade de Cl^- = (Cl^- desejado – Cl^- dosado) x Água Corporal Total

Entretanto, na prática, procura-se hidratar o paciente com SF, repor o potássio (vide tratamento da hipocalemia) e, a seguir, repetir a dosagem dos eletrólitos e a gasometria. O uso de diuréticos do tipo inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida – diamox) pode auxiliar na eliminação renal do bicarbonato, porém geralmente não são necessários. Da mesma forma, o uso de soluções ácidas (cloreto de amônio, ácido clorídrico ou arginina monoclorídrica) é usualmente desnecessário, uma vez que as medidas anteriores podem corrigir a alcalose na maioria dos casos.

No caso das alcaloses cloreto-resistente, o mais importante é fazer o diagnóstico do distúrbio, podendo-se tratar de uma disfunção endócrina (hiperaldosteronismo) ou defeito enzimático. O tratamento, quando possível deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Vale ressaltar que a maioria desses distúrbios irão se associar à retenção de sódio e à hipertensão.

B.3) Acidose respiratória

O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Conforme a situação irá incluir todas ou algumas das medidas abaixo:

1. Suporte ventilatório (ventilação mecânica, quando indicada);
2. Broncodilatadores (principalmente em caso de hiperreatividade brônquica);
3. Estimulação do centro respiratório por drogas (comumente feita pelo uso de cafeína ou aminofilina em recém-nascidos com apnéia).

O uso de HCO₃^- deve ser restrito a casos em que a acidemia é tão severa ao ponto de comprometer a performance cardíaca e acentuar o desconforto respiratório. Isso é mais comumente observado em quadros de status asmaticus. Mesmo assim o uso do HCO₃^- deve ser considerado como último recurso terapêutico.

B.4) Alcalose respiratória

É o distúrbio causado pela redução da PaCO₂. É um distúrbio ácido-básico raro na clínica pediátrica e, usualmente de pouca relevância. O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio.

O que é o Stress?

O stress é uma doença de adaptação ao meio, em que o indivíduo, em função das estimulações, excitações e agressões externas, acaba produzindo uma escalada progressiva na defesa de seu organismo. No início é só um aumento do alerta geral, estimulando o sistema vegetativo e o cérebro para se defenderem. O stress pode ser até benéfico no desempenho, pois estimula a atenção nas tarefas e a prontidão nas contrações musculares. A situação de stress se inicia, por exemplo, em funcionários de empresas, quando estes são requisitados além de seus limites, para que as suas empresas sejam cada vez mais competitivas no mercado (”Burn out”). Este fator é um constante gerador de esforço muito grande, que leva ao stress.

O corpo todo funciona como uma orquestra afinada que quando diante de uma grande tensão, apresenta cansaço de alguns de seus “membros”, os quais começam a dar sinais de cansaço e já não trabalham mais em sintonia. A orquestra do corpo toca o ritmo da vida, com equilíbrio preciso. Porém, quando o stress ocorre, esse equilíbrio é quebrado e não há mais entrosamento entre os vários órgãos e cada um trabalha em um compasso diferente.

Segundo especialistas, nossa natureza busca o equilíbrio por um impulso natural e, quando este não acontece, o organismo faz um esforço extra para restabelecer o equilíbrio anterior. É esse esforço que vem a ser a resposta adaptativa do ser humano, que às vezes exige um considerável desgaste e utilização de reservas de energia física e mental.

Quando esse esforço atinge o limite que o indivíduo poderia suportar, e quando os estímulos estressantes são contínuos e de longa duração, ele pode se transformar em doenças, das mais diversas. Dessa forma, o corpo dá um álibi para que a pessoa modifique sua rotina.

O que causa o stress?

O stress pode ser “medido por fora”, isto é, por fatores externos e desagradáveis – situações traumáticas, acidentes, perda de um ente querido por morte ou afastamento, roubos, perda do emprego, perda da liberdade. E pode até mesmo ocorrer devido a fatores externos positivos, desde que impliquem em uma mudança brusca no estilo ou na qualidade de vida de uma pessoa – tais como ficar rico de repente, casar-se, mudar-se de país, etc. Isto significa que fatores ruins e bons podem ocasionar o stress, pois essas mudanças tiram o indivíduo de seu ritmo natural, forçando-o a adaptar-se às novas situações.

Já os fatores internos são os mais decisivos, e são estes que mostram que dois indivíduos sujeitos ao mesmo fator externo têm reações bastante diferentes, podendo um desencadear o stress e o outro não. A perda do emprego, por exemplo, pode ser muito ruim para um executivo que acredita que, pela idade, não conseguirá outro emprego. Mesmo que ele tenha recursos para sobreviver modestamente até o fim da vida, ele pode se sentir desamparado sem o vínculo com a empresa, o status de seu cargo, a remuneração mensal e o padrão de vida do qual tem medo de abrir mão. Um outro indivíduo, pelo contrário, pode encarar a perda do emprego como uma boa oportunidade para fazer algo diferente, começar seu próprio negócio e testar novas habilidades, transformando um hobby em profissão, sem se importar com a aparente segurança que uma empresa proporciona.

Os fatores internos são as nossas disposições mentais e posturas internas, os quais nos levam a reagir mais ou menos intensamente aos fatores externos do quotidiano. Essas posturas internas, adquiridas ao longo da vida, são ensinadas na comunidade onde o indivíduo habita e onde ele precisa sobreviver socialmente, economicamente e filosoficamente. Nem sempre, porém, os desejos internos combinam com as imposições sociais, e isso gera um conflito que, se não for identificado, tratado e modificado, pode evoluir para sintomas físicos.

Quais os sintomas do stress?

Na fase reativa, o aumento da escalada de excitação leva a reações instantâneas e profundas do organismo. Mas o corpo se mobiliza e faz de tudo para restabelecer o equilíbrio perdido. As vísceras procuram recuperar o estado de constância interna. O coração bate mais forte e mais rápido para suprir o oxigênio e a energia consumidos, o trato gastro-intestinal se paralisa para dar espaço ao sistema cárdio-motor. O sangue desaparece da pele, deslocando-se para os músculos esqueléticos e ficando em prontidão para a ação.

Além disto, a visão não consegue mais focalizar o detalhe e, junto com o cérebro, vasculha todo o horizonte em busca de um ataque inesperado. A mente não pára de cogitar das surpresas que o podem prender em armadilha. Instala-se uma espécie de pânico.

Durante a fase de stress, o organismo libera muito cortisol e isso afeta diretamente a memória, causando falhas, esquecimentos, pequenos lapsos. O marco de nossa resistência é quando os sintomas aparecem. Por um lado, esse momento tem seu aspecto positivo, pois é quando a pessoa vem a conhecer seu limite para o stress.

O stress pode ser “medido por dentro”, quando a pessoa responde para si mesma se algumas coisas abaixo estão ou não acontecendo com ela:

- as coisas me irritam facilmente.

- sinto um cansaço enorme.

- tenho resfriados e gripes com freqüência.

- ando muito distraído, tem dias em que só quero dormir.

- sinto uma tristeza que não passa.

- não tenho mais de onde tirar forças para continuar.

- sinto dores difusas em várias partes do corpo.

- se pudesse, não iria trabalhar e não falaria com ninguém.

- quando percebo, estou gritando com as pessoas.

- sinto crises de pânico.

- às vezes, penso que vou morrer logo.

- qualquer mínimo ruído me incomoda.

- sinto medo.

- principalmente, ando muito esquecido.

É o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e uma membrana (pleura) que reveste internamente a parede do tórax. Este espaço, que normalmente é virtual, se chama espaço pleural.

O que acontece?

O ar, ao entrar entre o pulmão e a parede torácica, pode comprimir o pulmão e causar dificuldade para respirar. Além disso, quando o pneumotórax é grande, ele pode fazer com que o coração se desloque, levando a alterações nos batimentos do coração e, até, à morte.

O que se sente?
 

De uma maneira geral, os sinais e sintomas supracitados variam conforme a magnitude do pneumotórax, ou seja, depende do volume de ar acumulado no espaço pleural. A presença de doença pulmonar prévia – bronquite crônica, por exemplo – também influi bastante.

A dor é aguda, tipo pontada, persistente, no lado afetado do tórax. Já a tosse é seca e irritativa, podendo piorar a falta de ar.

Qual a classificação do pneumotórax quanto a sua causa?

Pode ser classificado como: espontâneo, traumático ou iatrogênico.

O pneumotórax espontâneo pode ser dividido em primário ou secundário, sendo:
 

O pneumotórax traumático é aquele que resulta de um traumatismo na região do tórax – ferimentos por faca, punhal, tiro de arma de fogo, pancadas por atropelamentos ou outros.

O pneumotórax iatrogênico acontece como resultado de algum procedimento médico, que tinha o intuito de auxiliar no diagnóstico ou no tratamento do paciente. Um pneumotórax iatrogênico pode ocorrer após a tentativa de se acessar uma veia do tórax ou do pescoço, por exemplo.

Além disso, pode-se classificar o pneumotórax como aberto ou fechado quando existir ou não comunicação do espaço pleural com o ambiente.

Quanto a sua magnitude, ele pode ser classificado como grande – distância entre o pulmão e a parede torácica maior que 3 centímetros – ou pequeno quando esta distância for menor que 3 centímetros.

Quais as causas?

Existem várias causas para o surgimento do pneumotórax. Dentre as mais importantes, estão:
 

Há indivíduos em que o pneumotórax surge pela existência de uma bolha de ar no pulmão, formada durante o desenvolvimento pulmonar, que, ao se romper, causa o problema. Este é chamado de pneumotórax espontâneo primário.

De forma semelhante, alguns tabagistas, ao longo de vários anos fumando, formam bolhas de ar (bolhas de enfisema), que podem romper, levando ao pneumotórax espontâneo secundário.

Como o médico faz o diagnóstico?

Baseado no exame físico e na conversa com o paciente, o médico poderá fazer o diagnóstico. Mas, a radiografia do tórax é que confirmará a situação. Esta radiografia mostrará a coleção anormal de ar entre o pulmão e a parede do tórax. Para obter mais dados, o médico poderá solicitar uma tomografia computadorizada do tórax. Pode ser muito útil nos casos de pneumotórax espontâneo.

Como se trata?

A meta do tratamento é remover o ar do espaço pleural e prevenir sua recorrência.

O tratamento será definido baseando-se no tamanho do pneumotórax (visto na radiografia), na causa deste e na gravidade dos sintomas causados por ele. Além disso, a presença ou não de doenças concorrentes no tórax também influenciará na decisão do tratamento mais adequado.

Como tratamento, o médico poderá optar pela colocação de um dreno no tórax – um tubo de látex entre as costelas fica conectado a um frasco coletor que retira o ar do local anormal. Outra alternativa seria uma cirurgia para a correção ou, simplesmente, a conduta expectante (esperar). Nesta, o médico supervisiona o seu paciente, aguardando que o ar que se encontra no lugar anormal seja reabsorvido por si.

Ainda é incerto se o uso de oxigênio suplementar deve ser usado no paciente com pneumotórax. Contudo, a reabsorção do ar do pneumotórax sem o uso de oxigênio ocorre numa taxa de 2% ao dia. Se utilizada uma suplementação no oxigênio respirado pelo paciente, esta taxa de reabsorção pode aumentar em até quatro vezes o valor normal.

Como se previne?

Evitar o tabagismo é uma maneira de prevenir os casos de pneumotórax relacionados às bolhas de enfisema e ao câncer de pulmão.

Programas para redução da violência urbana, incluindo acidentes de trânsito, também podem ajudar a diminuir os traumas de tórax e, por conseguinte, os casos de pneumotórax.

Depois do primeiro episódio de pneumotórax espontâneo, o indivíduo tem 40-50% de chances de desenvolver novo episódio. Este é mais um motivo para abandonar o fumo.

A nutrição parenteral serve para complementar ou substituir completamente a alimentação oral (dada pela boca) ou enteral.

Uma pessoa que não pode, não consegue ou não deve alimentar-se utilizando seu aparelho digestivo necessita de uma outra maneira de alimentação que o mantenha com um estado nutricional adequado, pois o paciente desnutrido enfrenta muito mal as enfermidades e invariavelmente evolui para óbito quando não é revertida esta situação.

Componentes

Os componentes da nutrição parenteral são:

• Água

É o de maior volume, necessário para repor as perdas e transportar os outros componente. O cálculo da quantidade total de fluido necessário (o volume) deve levar em conta as necessidades e as perdas. Pode ser usado o peso e a diurese neste balanço. No adulto segue-se um padrão de 2000 a 2500 ml no frasco de nutrição parenteral e o restante é administrado através de soros em veias periféricas. Na neonatologia, depende de fatores como a idade pós-natal (quanto maior a idade, maior a necessidade até cerca de 15 dias de idade, quando se estabiliza) e a idade gestacional(quanto mais prematuro, maior a necessidade). Idealmente, a diurese deve estar entre 1-2 ml/Kg/hora tendo uma densidade urinária de 1005-1010. Após o nascimento, o peso cai por cerca de 4-5 dias, mas pode cair por até 12 dias, dependendo das condições clínicas (prematuros por exemplo). Quanto mais prematuro, maior a perda de peso em porcentagem do peso original. Um RN normal pode perder 5-10% de seu peso, já um prematuro pode chegar a perder 20% de seu peso ao nascimento.

• Glicose

Utilizada na forma de soluções hipertonicas de glicose, geralmente a 50% – ou seja, 50 gramas de glicose para cada 100 ml.

• Aminoácidos

Necessário para formar a proteína, utilizam-se soluções a 10% (10 gramas por 100 ml). Existem comercialmente soluções especiais para problemas renais e hepáticos e soluções especiais para recém-nascidos muito prematuros.

• Lipídios

Utilizado preferencialmente todos os dias como fonte de energia, juntamente a glicose, apresnta-se em soluções a 10 e 20% (10 ou 20 g/100 ml)

-Eletrólitos

• Sódio – na forma de NaCl a 20%.
• Potássio- na forma de KCl e fosfato ácido de potássio.
• Cálcio- Utilizado em veia periférica para evitar precipitação do soluto.
• Fósforo na forma de fosfato ácido de potássio
• Magnésio na forma de sulfato de magnésio.

-Vitaminas

• A
• B1
• B6
• B12
• C
• D
• E
• K- utilizado uma vez por semana, preferencialmente em veia periférica.

Elementos minerais:

• Ferro
• Zinco
• Cobre
• Cromo
• Iodo

Contatos pelo E-mail: riversilvacursosenfermagem@gmail.com