GASOMETRIA ARTERIAL
A gasometria consiste na leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em uma amostra de sangue. A leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra com os padrões internos do gasômetro. Essa amostra pode ser de sangue arterial ou venoso, porém é importante saber qual a natureza da amostra para uma interpretação correta dos resultados. Obviamente, quando se está interessado em uma avaliação da performance pulmonar, deve ser sempre obtido sangue arterial, pois esta amostra informará a respeito da hematose e permitirá o cálculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos. No entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito através de uma gasometria venosa.
As diferenças entre os valores normais dos parâmetros gasométricos do sangue arterial e do sangue venoso são mostrados no quadro abaixo:
| Parâmetro | Sangue arterial | Sangue venoso |
| pH | 7.35 a 7.45 | 0.05 unidades menor |
| PaCO2 | 35 a 45 mmHg | 6 mmHg maior |
| PaO2 | 70 a 100 mmHg | ~ 50% (35 a 50 mmHg) |
É importante ressaltar que o valor de bicarbonato expresso na gasometria não é medido diretamente e sim calculado através da equação de Henderson-Hasselbach, usando os valores de pH e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) medidos, onde:
1. Não existe compensação total ou supercompensação de um distúrbio;
2. Se a compensação respiratória estiver intacta em um distúrbio metabólico:
- [HCO3-] + 15 = últimos 2 dígitos do pH ou
- PaCO2 = últimos 2 dígitos do pH.
3. Se a compensação metabólica (renal) estiver intacta em um distúrbio respiratório:
- Acidose respiratória aguda: D [HCO3-] = 0.1 x D PaCO2
- Acidose respiratória crônica: D [HCO3-] = 0.35 x D PaCO2
- Alcalose respiratória aguda: D [HCO3-] = 0.2 x D PaCO2
- Alcalose respiratória crônica: D [HCO3-] = 0.5 x D PaCO2
Diante de um distúrbio ácido-básico é sempre importante buscar o diagnóstico etiológico, a fim de que a abordagem terapêutica seja dirigida à causa básica. Existem alguns dados clínicos e laboratoriais que podem auxiliar o diagnóstico do distúrbio ácido-básico
1. História e exame físico;
2. Dados gasométricos (pH, PaCO2 e HCO3-)
Verificação da consistência matemática entre os parâmetros (vide acima, item ).
Os mecanismos de compensação não normalizam o pH.
3. Medição de outros eletrólitos:
Cálculo do intervalo aniônico (anion gap, D AG), que consiste na diferença entre cátions e ânions extracelulares medidos: D AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) cujo valor deve ser inferior a 12. O intervalo aniônico expressa os ânions não detectáveis pelos métodos convencionais de dosagem. A diferenciação entre os distúrbios com AG normal e elevado é importante para sugerir a etiologia do distúrbio e para orientar a abordagem terapêutica. Os distúrbios com AG normal sugerem que a perda de bicarbonato associa-se a aumento na reabsorção tubular renal de cloreto (hipercloremia) e, no caso de haver AG aumentado, ânions não mensuráveis (como, por exemplo, lactato, acetoacetato, b -OH-butirano etc.) estão compensando o decréscimo do bicarbonato;
Dosagem da [K+] sérica;
Uréia e creatinina;
Dosagem dos níveis séricos de fosfato.
4. Verificação do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio;
5. Verificação da concentração de sódio em amostra única de urina, que serve para avaliar, indiretamente, a volemia do paciente e os processos de reabsorção tubular renal. A concentração fisiológica de sódio na urina oscila entre 20 e 60 mEq/l. A interpretação desse exame deve ser avaliada simultaneamente à análise do volume urinário e, se possível das osmolaridades sérica e urinária.
O quadro abaixo mostra os parâmetros ácido-básicos em função da idade:
|
Idade |
pH |
PaCO2 |
HCO3- |
| 1 mês (RTN) |
7.39 ± 0.02 |
31 ± 1.5 |
20 ± 0.7 |
| 3-24 meses |
7.39 ± 0.03 |
34 ± 4.0 |
21 ± 2.0 |
| 1.5-3.4 anos |
7.35 ± 0.05 |
37 ± 4.0 |
20 ± 2.5 |
| 3.5-5.4 anos |
7.39 ± 0.04 |
38 ± 3.0 |
22 ± 1.5 |
| 5.5 – 12.4 anos |
7.40 ± 0.03 |
38 ± 3.0 |
23 ± 1.0 |
| 12.5-17.4 anos |
7.38 ± 0.03 |
41 ± 3.0 |
24 ± 1.0 |
| Adultos |
7.40 ± 0.02 |
41 ± 3.5 |
25 ± 1.0 |
B) QUANDO INTERVIR?
O distúrbio ácido-básico que mais freqüentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. Existem algumas controvérsias em relação ao uso de álcalis para a correção desse distúrbio. Isso se deve ao fato de existirem os seguintes riscos relacionados principalmente a infusão rápida e excessiva de HCO3-:
- Hipocalemia
- Sobrecarga de volume
- Hiperosmolaridade
- Perda de minerais (cálcio e fosfato pela diurese)
- Acidose paradoxal do SNC
- Superposição de uma alcalose metabólica devido à participação da reserva alcalina (isso ocorre com mais freqüência nas acidoses com AG aumentado)
- Hipóxia tecidual e catabolismo
No entanto, existem algumas vantagens ligadas ao uso criterioso do HCO3-:
- Correção do pH
- Melhora da contratilidade miocárdica
- Aumento da sensibilidade tecidual à insulina
- Aumento da reatividade vascular aos vasoconstrictores
- Recuperação do esforço respiratório excessivo.
Dessa forma, a administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos. É importante, entretanto, que seja avaliada a etiologia da acidose metabólica e feita a abordagem específica. Assim é essencial que sejam corrigidos déficits volêmicos antes da administração de álcalis, pois, muitas com a correção da volemia ocorre compensação da acidose. Porém, vale ressaltar que um pH < 7.10 é ameaçador à vida e exige uma intervenção terapêutica agressiva. A necessidade de álcalis é maior nas acidoses metabólicas com intervalo aniônico (anion gap) normal (ex.: diarréia aguda) em relação às acidoses com intervalo aniônico aumentado (ex.: cetoacidose diabética, IRC).
A infusão de HCO3- deve ser realizada por um período de 2 a 6 horas a partir do cálculo:
HCO3- a ser infundido = Peso x 0.3 x BE, onde BE corresponde ao déficit de base.
É preferível corrigir inicialmente a metade do déficit de base e repetir a gasometria a fim de evitar complicações decorrentes do uso excessivo do HCO3-. A correção empírica da acidose metabólica se justifica somente se o paciente estiver com quadro clínico muito sugestivo de acidose metabólica (intensa hiperventilação, o que corresponde a um pH < 7.02) e for impossível a realização de uma gasometria ou se a gravidade do caso não permitir a espera do resultado da gasometria. Essa correção empírica é feita administrando-se o HCO3- na dose de 1 mEq/Kg de peso.
Existem duas soluções de NaHCO3- disponíveis: uma delas a 8.4% que contém 1 mEq de HCO3-/ml e a outra a 5% contendo 0.6 mEq de HCO3-/ml. A solução de NaHCO3- a 8.4% é mais comumente disponível. O HCO3- deve ser administrado sempre sob a forma de solução isosmótica, sendo assim a solução de NaHCO3- a 8.4%, que possui uma osmolaridade de 2000 mOsm/l, deve ser diluída com ABD, produzindo soluções 6:1 (1 parte de NaHCO3- com 5 partes de ABD) ou 7:1 (1 parte de NaHCO3- com 6 partes de ABD), cujas osmolaridades serão, respectivamente, 333 e 286 mOsm/l. O uso de soluções hipertônicas está justificado durante o atendimento da parada cardiorrespiratória onde se usa 1 mEq/Kg de NaHCO3- numa solução contendo 1 parte de NaHCO3- e 1 parte de ABD.
Para abordar as alcaloses metabólicas é importante a avaliação dos seguintes parâmetros: volemia, pressão arterial, eletrólitos na urina e no soro e, em casos selecionados, o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso de ácidos.
Quando a alcalose resulta da administração excessiva de álcalis exógenos, basta a suspensão dessa administração para a normalização do pH. Esse distúrbio ocorrerá com mais freqüência se houver comprometimento da função renal.
Quando a alcalose resulta de perda gástrica excessiva, o distúrbio será corrigido a partir da correção da hipovolemia e da hipocloremia com solução de NaCl a 0.9% (SF) e também pela correção da hipocalemia comumente associada através da administração de cloreto de potássio. A quantidade de cloreto a ser administrada pode ser estimada, à semelhança do sódio, a partir do seguinte cálculo:
Necessidade de Cl- = (Cl- desejado – Cl- dosado) x Água Corporal Total
Entretanto, na prática, procura-se hidratar o paciente com SF, repor o potássio (vide tratamento da hipocalemia) e, a seguir, repetir a dosagem dos eletrólitos e a gasometria. O uso de diuréticos do tipo inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida – diamox) pode auxiliar na eliminação renal do bicarbonato, porém geralmente não são necessários. Da mesma forma, o uso de soluções ácidas (cloreto de amônio, ácido clorídrico ou arginina monoclorídrica) é usualmente desnecessário, uma vez que as medidas anteriores podem corrigir a alcalose na maioria dos casos.
No caso das alcaloses cloreto-resistente, o mais importante é fazer o diagnóstico do distúrbio, podendo-se tratar de uma disfunção endócrina (hiperaldosteronismo) ou defeito enzimático. O tratamento, quando possível deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Vale ressaltar que a maioria desses distúrbios irão se associar à retenção de sódio e à hipertensão.
O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Conforme a situação irá incluir todas ou algumas das medidas abaixo:
- Suporte ventilatório (ventilação mecânica, quando indicada);
- Broncodilatadores (principalmente em caso de hiperreatividade brônquica);
- Estimulação do centro respiratório por drogas (comumente feita pelo uso de cafeína ou aminofilina em recém-nascidos com apnéia).
O uso de HCO3- deve ser restrito a casos em que a acidemia é tão severa ao ponto de comprometer a performance cardíaca e acentuar o desconforto respiratório. Isso é mais comumente observado em quadros de status asmaticus. Mesmo assim o uso do HCO3- deve ser considerado como último recurso terapêutico.
É o distúrbio causado pela redução da PaCO2. É um distúrbio ácido-básico raro na clínica pediátrica e, usualmente de pouca relevância. O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio.
Autor: ricardorivero@ig.com.br - Categoria(s): Tecnologia Tags: